ВВЕДЕНИЕ И КОММЕНТАРИИ К СТАТЬЕ С. ЛЕМА "СТРАТЕГИИ ПАРАЗИТОВ, ВИРУС СПИДа И ОДНА ЭВОЛЮЦИОННАЯ ГИПОТЕЗА»


СТАТЬИ КНИГИ ФОРУМ ГОСТЕВАЯ КНИГА ССЫЛКИ ОБ АВТОРЕ



Автор: Михаил Васильевич Супотницкий.

Об авторе : Михаил Васильевич Супотницкий - кандидат биологических наук.


Вышла моя книга:

Супотницкий М. В. Эволюционная патология. К вопросу о месте ВИЧ-инфекции и ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов — М., 2009. — 400 с.: ил.

На сайте «выложены» три главы последней рабочей версии книги.

Обсуждение статьи

Эта статья вышла в 1989 г. в советском журнале «Природа» в переводе с польского языка исследователя творчества писателя К.В. Душенко и с комментариями к ней доктора биологических наук Т.И. Тихоненко (приведены после статьи С. Лема). По своей сути эта работа С. Лема представляет собой первую попытку осмысления причин появления пандемии ВИЧ/СПИД и возможных ее последствий с точки зрения стратегии паразитизма, присущей именно ВИЧ. Статья осталась не замеченной ученым сообществом, предпочитающим и по сей день обсуждать проблему распространения ВИЧ/СПИД-пандемии «на уровне инструкций по использованию презерватива и игл одноразового использования» (выражение Д.В. Николаенко). На статью не ссылались в своих  монографиях «оседлавшие» проблему СПИДа академические «олимпийцы», заложенные в ней идеи почти никого не заинтересовали из ученых, еще не взошедших на академический «Олимп». Это понятно. То было «счастливое время» многочисленных прожектов по разработке ВИЧ-вакцин, развивающихся на фоне всеобщего словоблудия о «правах человека», «демократических ценностях Запада» и прочих ложных фетишей. Весьма далекое от казенного оптимизма «международного сообщества» мнение писателя-фантаста по столь частной, как тогда считали, проблеме, разумеется, по своему научному значению, не шло ни в какое сравнение с хором однообразных высказываний многочисленных «специалистов» о грядущей победе над ВИЧ/СПИД-пандемией. Само собой подразумевалось, что к ней нас приведет создание ВИЧ-вакцины, пропаганда «защищенного секса» и, разумеется, соблюдение гражданских прав ВИЧ-инфицированных людей.

По замечанию К.В. Душенко, «статья вызвала к себе неоднозначное отношение биологов уже при подготовке перевода к печати». Можно не сомневаться в том, что будь она представлена не столь известным автором, мы бы о ней не узнали. Но писателю-фантасту была позволена экстравагантная гипотеза в той области, где «специалистов», как говорится, «пруд пруди», где все столь очевидно и ясно, что даже если и допустить одну ненаучную публикацию, то на успешную борьбу с ВИЧ/СПИДом она никак не повлияет. Прошло почти 18 лет после опубликования этой статьи. За это время носителями ВИЧ стали еще десятки миллионов людей, миллионы погибли от СПИДа. Но спасительная вакцина так и не появилась. Многие компании, занимавшиеся разработкой ВИЧ-вакцин в 1980-х гг., понесли убытки и прекратили их разработку еще в середине 1990-х гг. На смену пропаганде «защищенного секса» пришла пропаганда «семейных ценностей», а уж о том, как соблюдаются «права человека» для ВИЧ-инфицированных, лучше спросить у них самих. Однако на научном «Олимпе» мы видим все тех же персонажей, удивляющих своей последовательностью в отсутствии каких-либо идей в отношении своих же собственных провалов. Они снисходительно рассказывают нам о том, что возбудитель СПИДа — это РНК-вирус, его геном состоит из 9 генов, его оболочка включает такие-то белки и гликопротеиды, что в «быту» он не опасен, так как не является «болезнью грязных рук» и не передается воздушно-капельным путем, как грипп и пр. и пр. банальности. Рассуждают они и о своих героических усилиях создать ВИЧ-вакцину и тогда (когда она будет создана!) они же покончат с этой бедой «как с натуральной оспой». Правда им все еще не хватает сколько-то миллиардов долларов (рублей, евро — нужное подчеркнуть), да еще зачем-то нужны налоговые льготы. На полках магазинов, торгующих медицинскими книгами, лежат неотличимые друг от друга по содержанию монографии, где СПИД «втиснут» в классификацию инфекционных болезней начала ХХ столетия и «проходит» в категории «болезни наружных покровов», наравне с вирусными бородавками. А студенты, изучающие эту болезнь в медицинских ВУЗах, не подозревают, что их учебники в описании инфекционного и эпидемического процессов, мало чем отличаются от написанных в 1920-х гг., когда о СПИДе никто не знал. В этой связи нам трудно отделаться от мысли, что в современных представлениях об этих процессах существует какой-то весьма глубокий провал, куда и уходят все усилия ученых и врачей по противодействию ВИЧ/СПИД-пандемии, все выделенные на борьбу с ней средства, а заодно и миллионы человеческих жизней. Мы также не можем не заметить бедности теоретического осмысления причин появления этой пандемии даже на уровне гипотез. Поэтому редакция считает, что будет большой роскошью в сложившихся условиях не довести до «думающей публики» эту забытую работу Станислава Лема.

[*] Лем С. Стратегии паразитов, вирус СПИДа и одна эволюционная гипотеза // Природа. — 1989. — № 5. — С. 96–104. Выделения в тексте сделаны С. Лемом. Введение и редакционные комментарии к статье [обозначены квадратными скобками] написаны кандидатом биологических наук М.В. Супотницким.

 

СТРАТЕГИИ ПАРАЗИТОВ, ВИРУС СПИДа И ОДНА ЭВОЛЮЦИОННАЯ ГИПОТЕЗА

Станислав Лем

I

Если, сознательно преувеличивая, заявить, что человек — это паразит земной биосферы, которому она как его «хозяин» добавляет всю необходимую для его существования энергию и материю, то нетрудно заметить, что оптимальная адаптация вида не совпадает с максимальной активностью его экспансии.

В ходе научно-технической революции мы, хотя и не желая того, способствовали расширению дыры в озоновом слое атмосферы, оберегающем жизнь от избытка ультрафиолетового излучения, отравили множество пресноводных озер и рек, довели некоторые моря почти до состояния биологической смерти, засолили почвы на огромных пространствах и выбросили в атмосферу примеси вредных газов и соединений, что, в свою очередь, повлекло за coбой вымирание лесов. Точно так же паразит, который достиг бы в использовании жизненных сил хозяина максимальной эффективности и (научившись преодолевать его иммунитет) максимального уровня вирулентности, — такой паразит был бы «стопроцентно эффективным», коль скоро вид растений или животных, служащих ему жизненной средой, не смог бы от него защититься; но такая «абсолютная эффективность», равнозначная стопроцентной смертности, привела бы к быстрому исчезновению организмов-хозяев, а с ними — и их паразитов [1].

Поэтому такой вирулентностью могут обладать лишь сравнительно молодые в эволюционном отношении паразиты. Если они действительно одерживают «полную победу» над сопротивляемостью хозяев, то гибнут вместе с целыми их популяциями. На поле эволюционного боя остаются, следовательно, такие разновидности паразитов, такие мутанты, которые не вызывают слишком уж высокой смертности своих хозяев. После многочисленных странствий паразитов через все новые поколения хозяев обычно наступает динамическое равновесие, особенно там, где речь идет о возбудителях болезни бактериального типа или близкого к нему. В таком случае медицина констатирует определенную среднестатистическую смертность при данном заболевании, которая, впрочем, может колебаться в тех или иных пределах из-за появления все новых мутантов. Паразиты небактериального типа, накопившие большой эволюционный опыт (запечатленный в их генотипах), иногда — если их число в организме одного хозяина чрезвычайно велико — как бы щадят организм, в котором живут [2].

У людей, подвергшихся заражению разновидностью паразита, с которой ранее им не приходилось встречаться (обычно — из-за географической изоляции), реакция на прибывших издалека паразитов может оказаться гораздо более резкой, чем у тех, кто с давних пор подвержен инфекции подобного типа. Говорят, что насморк, который испанские конкистадоры завезли в Америку, оказался сущим бедствием для туземцев.

О том, как ведут себя болезнетворные вирусы, мы знаем уже немало благодаря успехам, которых достигла за последние 10–20 лет молекулярная биология. Вирусы можно рассматривать как промежуточную форму между живой и неживой материей. Однако возникнуть они могли лишь после начала биогенеза на Земле — неполных четыре миллиарда лет назад. Ведь это последовательности генов, которые не могут воспроизводить себя сами. Для репликации им необходим «ферментативный аппарат» клеток хозяина.

Обычно вирус имеет оболочку со встроенными белками, которая позволяет ему, благодаря серии биохимических процессов, вторгаться в строго определенные клетки хозяина, т. е. избирательно: различные клетки «привлекательны» для различных вирусов. После вторжения вирус приводит в действие свою генетическую программу, нередко таким образом, что вводит собственные гены в геном хозяина. При этом одни вирусы содержат ДНК, а другие — лишь РНК . Обычно РНК выступает в роли «курьера», переносящего информацию, содержащуюся в ДНК. До открытия ретровирусов догмой молекулярной биологии была необратимость направления этого синтеза. Hо ретровирусы содержат однонитчатую РНК, которая, будучи переписана в ДНК, способна встраиваться в геном хозяина и пребывает там в качестве провируса вплоть до момента активизации (не все «пусковые механизмы» которой достаточно хорошо известны).

Если геном вируса состоит из РНК, он должен содержать в себе также особый фермент — обратную транскриптазу, которая изменяет нормальное для всех клеток направление передачи информации на противоположное. Когда провирус создает копию соответствующей ДНК, используя при этом метаболизм хозяина, он получает «власть» над его клеткой. В зависимости от того, какой это вирус, он может стать причиной новообразований, в том числе лейкемии (которая тоже представляет собой новообразование), но может также — и это, увы, своего рода «рекордное» достижение в истории эволюции вирусов — прежде всего атаковать ключевые звенья иммунной системы хозяина. В таком случае хозяин гибнет от любой инфекции, поскольку уже не располагает данными ему природой средствами иммунной защиты [3].

Болезнетворным вирусам, как и бактериям, после вторжения в организм требуется какое-то время, на «мобилизацию», чтобы начать атаку, т. е. вызвать болезнь. Это время (инкубационный период) составляет обычно несколько дней или недель. Но существует особая группа вирусов, использующая стратегию иного рода. Эти вирусы начинают атаку постепенно и скрытно, так что начало иммунного коллапса задерживается на целые годы; когда же коллапс, наконец, наступает, он уже необратим и неизлечим. Благодаря столь продолжительной фазе скрытого, латентного развития такие вирусы — лентивирусы («lente» на латыни означает «медленно») — в наивысшей точке своей агрессии могут вести даже к стопроцентной смертности хозяев. Ведь прежде чем хозяин погибнет, он успеет заразить немало здоровых особей, и это обеспечивает выживание вируса [4].

Итак, мы имеем дело с новой стратегией паразитов. Новой, быть может, не в том смысле (как я постараюсь показать ниже), что она встречается впервые на протяжении миллиардов лет эволюции, но новой в эпоху, ознаменовавшуюся возникновением человека — «виновника» научно-технической революции.

Лет тридцать назад была выдвинута гипотеза, согласно которой старение и смерть вызываются разновидностью лентивирусов, которые активизируются лишь после прекращения родительских потенций организма, когда все, происходящее в нем, уже не регулируется естественным отбором. Медицине и биологии известно множество опасных и даже смертельных заболеваний, появляющихся как раз в последний период жизни. Недавно удалось обнаружить ген старческого слабоумия, так называемой болезни Альцгеймера. Однако сведение всех процессов старения к активизации затаившихся лентивирусов представляется сомнительным. И дело не только в том, что старение и гибель вызываются множеством разных факторов, но и в том, что смерть очередных поколений многоклеточных организмов необходима для продолжения прогрессирующей эволюции. Если бы уже прабактерии и водоросли обладали способностью безошибочной репликации, то ничто, кроме них, не смогло бы заселить океаны, континенты и атмосферу Земли.

Зато, к сожалению, не подлежит сомнению, что виновником пандемии, обнаруженной около 1981 г. (которая, как следует из экстраполяции кривых роста заболеваемости, началась где-то между 1950 и 1960 гг.), был первый известный науке ретровирус человека из группы лентивирусов. Он получил название вирус иммунодефицита человека, ВИЧ . Это был возбудитель СПИДа.

II

Немецкий психолог Дитрих Дернер составил перечень медико-биологических проблем, решать которые труднее всего. Вот их характерные признаки, в несколько модифицированном мною виде:

1. Большое абсолютное число случаев.

2. Экспоненциальный рост.

3. Особенно длительный скрытый, латентный период, при котором целые годы отделяют причину от следствий.

4. Крайне трудно поддающиеся выявлению побудительные причины.

5. Особое место в эмоциональной жизни человека при отсутствии альтернативного поведения, которое гарантировало бы полную безопасность (в случае СПИДа: человечество не может существовать без сексуальных отношений, а вирус передается преимущественно этим путем).

6. Абсолютная новизна проблемы.

7. Сложная причинно-следственная структура явления типа «сети».

8. Вероятностная неопределенность последовательности неблагоприятных событий; в результате эта последовательность необратима.

9. Чрезвычайно растянутая во времени «петля обратной связи».

10. Неэффективность ранее испробованных методов решения подобного рода проблем.

Эти десять пунктов показывают, перед сколь серьезными проблемами ставит нас ВИЧ; можно было бы подумать, что его породило чье-то необычайно изощренное коварство.

Считается, что впервые этот вирус появился в Африке, в организмах зеленых макак, для которых он, кстати говоря, не опасен. При своем размере в 1000 ангстрем он проникает в организм вместе с кровью, спермой или молоком матери, а его гены (благодаря обратной транскриптазе) проникают в геном человеческого организма и остаются там как бы в сокрытии. Ибо с того момента, когда геном вируса проникает в геном человека, он уже не распознаваем и не может быть уничтожен какими-либо медицинскими средствами [5].

Согласно Роберту Галло, вирус активизируется, когда лимфоцит, в котором он пребывает, начинает реагировать на какую бы то ни было инфекцию. Это все равно, как если бы кто-нибудь перекрыл все пожарные краны и опорожнил все цистерны с водой возле дома. В таком случае даже тлеющий окурок может вызвать пожар, в котором сгорит весь дом до самого фундамента, — ведь пожарная команда совершенно беспомощна.

Факторы, позволяющие вирусу проникать в организм, а особенно то, что происходит в латентный период, составляющий пять лет (плюс-минус три года), известны еще недостаточно.

Новизна стратегии ВИЧ как раз и заключается прежде всего в необычайной длительности латентного периода. Появление вирусов в крови приводит к образованию антител, которые, однако, неспособны успешно справиться с незваным гостем.

ВИЧ отличается высокой способностью к мутациям: в организме одного больного можно обнаружить два или даже три разных мутанта вируса. Подобная мутабильность свойственна многим вирусам, например вирусам обычной простуды (риновирусам) и гриппа. Изменчивость вируса простуды так велика, что делает невозможным создание защитных вакцин. С гриппом дело обстоит несколько лучше.

В принципе все мутации — это следствие либо ошибок в процессе репликации ДНК или РНК, либо их прямого повреждения при воздействии внешних факторов. Если число ошибок превышает уровень, критический для данной последовательности генов, стабильность передачи информации резко падает, словно бы она вдруг «растаяла». Мутант уже не может сохраниться в популяции. Это напоминает фазовый переход в физике, например переход при критической температуре из твердого состояния в жидкое. А возникновение в спектре мутантов разновидностей, конкурирующих с доминировавшей ранее последовательностью, напоминает самосинхронизацию так называемых лазерных мод при возникновении стоячих волн в оптическом резонаторе (что повышает монохроматичность излучения).

ВИЧ, разумеется, не возник как нечто изолированное. Он относится к той же группе ретровирусов, что и вирусы, вызывающие лейкемию; их первое «воплощение» — вирус куриной саркомы — открыл в 1909 г. Пейтон Раус. Молекулярная биология позволяет моделировать эволюцию простых вирусов. Правда, ВИЧ не настолько прост. Его геном, состоящий из 9500 нуклеотидов, встречается во множестве разновидностей, отличающихся одна от другой несколькими десятками, а то и тысячей пар нуклеотидов. Столь высокая мутабильность ведет к изменению оболочки вируса, а тем самым, к изменению антигенных свойств («антигенный дрейф», осложняющий защитную реакцию антител). Вирус, однако, сохраняет способность к выживанию, и это наводит на мысль, что интенсивность его мутаций близка к критической, однако не достигает ее. ВИЧ, таким обра образом, настолько хорошо приспособленный к организму хозяина агрессор, что заслуживает дарвиновского титула «наиболее приспособленный» (the fittest) [6].

Патогенность означает автономизацию вируса, который «захватывает власть» над геномом хозяина, действуя при этом различными способами. Он может, например, воздействуя на лимфоциты, вызывать лейкемию; именно так поступают вирусы HTLV-I и HTLV-II (Н означает humanus, т. е. человеческий). Аналогично действуют FeTLV — вирусы кошачьей лейкемии и открытый недавно BoTLV (Во — bovinus) — вирус, поражающий крупный рогатый скот. Заставляя лимфоциты активно размножаться (такова их реакция на инфекцию), вирусы тем самым увеличивают свою собственную популяцию. Впрочем, эти ретровирусы, существующие давно, но лишь недавно открытые, не отличаются особой заразностью. Между тем ВИЧ, называемый также HTLV-III — настоящий «рекордсмен». Он необычайно заразен; размножается на первых порах медленно; благодаря антигенному дрейфу «ускользает» от антител; внедряется в геном хозяина, делая здоровый с виду организм разносчиком болезни, и вместо того чтобы способствовать размножению лимфоцитов (как вирус лейкемии), уничтожает их. Тем самым он выводит из строя всю иммунную систему хозяина. Через пять-восемь лет больной СПИДом оказывается в критическом состоянии. Итак, этот вирус достиг высокой эффективности адаптации, основанной на стратегии нового типа: он не вызывает конкретную болезнь, но делает организм беззащитным перед лицом какой угодно болезни [7].

При гриппе или простуде мы имеем дело с вирусами, мутации которых в конечном счете носят кругообразный характер: различные разновидности вируса повторяются, а значит, его мутационная изменчивость имеет свои пределы. Зная, с каким именно вирусом гриппа мы имеем дело в данном году и в данной популяции людей, нельзя предсказать, какой тип мутантов появится в следующем году: в соответствии с главной идеей Дарвина, изменчивость носит случайный характер, а, следовательно, непредсказуема.

Мутанты образуют спектр разновидностей, вероятность выживания которых неодинакова, и естественный отбор отсеивает наименее приспособленных. Но если речь идет о вирусах с таким прошлым, как эволюционно «старые» вирусы гриппа или лейкемии, мутанты могут существовать одновременно или сменять друг друга как бы по кругу, поскольку их способность к адаптации одинакова или почти одинакова.

Почему латентный период вируса СПИДа столь продолжителен, почему этот вирус способен так быстро мутировать, не утрачивая при этом своей вирулентности, почему он нацелен прежде всего на клетки, в мембране которых содержится белок Т4, почему его латентный период составляет в среднем именно пять лет, — всего этого мы не знаем. Были открыты многочисленные разновидности ретровирусов, атакующих домашних животных, а раньше медицина их не замечала — ибо находят обычно лишь то, что ищут.

Экспоненциальная экспансия вируса не является его «заслугой»: она вытекает из реалий современности. Сначала вирус поражает «группы повышенного риска» (наркоманов, гомосексуалистов, больных гемофилией — при переливании крови и т. д.). «Разрежение» этих групп ведет к замедлению экспансии, но не к ее остановке. Посредством людей, поддерживающих как гомо-, так и гетеросексуальные контакты, а также вследствие случайных событий вирус проникает в «нормальные» группы общества. Темп его дальнейшей экспансии зависит от психологических и социальных, а также политических факторов — если законодатели избегают энергичных профилактических мер, которые, казалось бы, нарушают гражданские права индивида (карантин в данном случае невозможен: он должен был бы длиться на протяжении практически всей жизни зараженных).

Информационные кампании, сексуальная сдержанность и т. п. могут замедлить экспансию вируса, т. е. удлинить период удвоения числа зараженных. В ФРГ он составлял сначала восемь месяцев, теперь же — больше года. Но это по-прежнему экспоненциальный рост, только с меньшим показателем. А так как область сексуальных отношений — наиболее интимная из всех и так как отказаться от них человечество не может, общественная медицина и законодательство стоят перед беспрецедентными дилеммами.

Я не хотел бы читать мораль, но цивилизация богатых государств Запада сама называет себя «вседозволяющей». Это означает ослабление прежних этических запретов и норм, «уравнение в правах» гетеро- и гомосексуальных контактов, превращение эротики в сферу коммерческих услуг; все это, в сочетании с быстротой передвижения людей по земному шару, в конечном счете делает почти весь мир превосходной питательной средой для распространяющегося вируса. Я думаю, что, если бы этот вирус появился сто лет назад, церкви назвали бы его карой господней за людские грехи и прежде всего — за грех распутства. Но не ради подобных сентенций писалась эта статья.

III

Не только журналисты, но и медики выражают свое удивление тем, что впервые в истории появился вдруг вирус, применивший против человека стратегию, отличную от стратегии других паразитов. Ведь даже для эпидемий средневековья, включая «черную смерть», холеру, не была характерна столь высокая смертность (которая в группах риска может достигать 100%). Кроме того, было известно, что некоторые люди способны пережить любую из этих эпидемий и приобрести затем иммунитет; между тем при эпидемии СПИДа не отмечено ни одного такого случая.

Стратегия этого вируса и в самом деле кажется совершенно новой. Но я рискну усомниться в том, что она встречается в природной эволюции впервые. Гипотезу, которую я хочу изложить, нельзя пока что проверить путем моделирования на ЭВМ; нельзя также найти хотя бы косвенного ее подтверждения в данных палеонтологии. Тем не менее, я хочу предложить определенную версию событий геологического прошлого Земли в качестве возможной и допустимой. В самом ли деле никогда еще не было вируса, у которого продолжительный латентный период сочетался бы с максимальной вирулентностью? И можно ли представить себе условия, в которых появление вирусов подобного типа становится более вероятным? При помощи какой контрстратегии эволюция может защитить от их вторжения виды, которым угрожает наибольшая опасность?

Ключ к проблеме я вижу в словах: «Виды, которым угрожает наибольшая опасность». Это такие виды, популяции которых наиболее многочисленны и которые к тому же живут до такой степени скученно, что в области половых отношений имеет место панмиксия.

Сначала замечу (в скобках и предварительно), что у многих млекопитающих, живущих стадно, настоящая панмиксия обычно не наблюдается. Иначе говоря, там нет такого положения, при котором каждый самец копулирует поочередно с каждой самкой: этому мешает иерархическая организация стада, регулирующая, в частности, спаривание животных.

Но если численность двуполых особей достигает десятков или даже сотен тысяч и если такой вид существует на протяжении миллионов лет, то при отсутствии копуляционных ограничений вероятность возникновения лентивирусов с максимальной «убойной силой» возрастает.

Если несколько игроков или несколько их десятков пробуют наудачу отгадать последовательность из шести цифр в лотерее, вероятность выигрыша будет ничтожной. Если, однако, в игре участвует значительная часть популяции — несколько миллионов или десятков миллионов, то почти всегда кто-нибудь угадает выигрышную последовательность. Так действует закон больших чисел при совершенно случайном распределении выигрышей. Но мутационное распределение эволюционирующих вирусов в конечном счете не является совершенно случайным. Разумеется, конкретных мутаций, т. е. ошибок в ходе саморепликации, предвидеть нельзя. Естественный отбор всегда поощряет выживание нейтральных мутантов, близких к доминирующей разновидности, причем сумма всех этих мутантов, как показали исследования (в частности, вируса бактерии, названного фагом Q,бета), превышает численность исходной, доминантной разновидности.

Из теории и опыта следует, что высокая численность данных мутантов в популяции неравнозначна их наибольшей адаптационной эффективности, даже если именно этих мутантов больше всего. Совокупность мутантов образует некий спектр. Мутанты, которые при репликации «рискуют больше всего» (число ошибок при репликации у них приближается к критическому значению), как раз и представляют собой наиболее подходящий материал для дальнейшей эволюции. Другими словами, дарвиновская формула «survival of the fittest» (выживание наиболее приспособленных), вопреки утверждениям антиэволюционистов, вовсе не тавтология, не высказывание типа «маслянее всего на свете — масло». «Выживание» выражается в росте популяции подвергнутого отбору вида. А «наибольшая приспособленность» характеризуется эффективностью, которая зависит от динамических параметров и переменных системы, измеряемых независимо от численности популяции. Поэтому отбор не носит такого случайного характера, как ошибки при репликации (мутации).

В топологической модели естественный отбор «наводит», словно на цель, мутантов с особенно высокой эффективностью на своего рода вершины (причем пространство, в котором совершаются странствия мутантов, — неметрическое пространство; «расстояние» между отдельными мутантами вытекает из различий в их химическом строении, которое в то же время заключает в себе репликационную информацию).

Когда мы имеем дело не с количественно скромными моделями и не с простейшими паразитами бактерий, наподобие фагов, сложность происходящих мутаций и процессов отбора возрастает настолько, что ни рассмотреть их в целом, ни моделировать их математически, при помощи ЭВМ, мы еще не в состоянии.

Но вырисовывающаяся уже теперь картина позволяет нам понять, каким образом нечто совершенно случайное, вступая в информационно-химическую игру с окружением и «конкурентами», становится объектом стохастического управления. Здесь, однако, нам придется оставить рассмотрение эволюции вирусов с точки зрения молекулярной биологии и вернуться к обещанной выше гипотезе.

Уничтожение лентивирусами в наибольшей степени угрожало видам, живущим социально и практикующим панмиксию. Конечно, вероятность «выращивания» вируса, возбудителя СПИДа, именно в «питательной среде» человеческих организмов была особенно велика не в последнюю очередь благодаря тому, что численность популяции людей уже превысила 5 млрд. (если бы подобный вирус возник, например, 10 или 30 тыс. лет назад, он уничтожил бы какую-нибудь географически изолированную праобщность людей, но на этом его экспансия прекратилась бы).

Тут следовало бы поставить вопрос: почему живущие социально насекомые — муравьи, пчелы, термиты, осы — в массе бесполые? Хотя филогенетически термиты не родственны ни муравьям (за которых их иногда ошибочно принимают), ни пчелам, и термиты, и пчелы, и муравьи образуют совокупности бесполых, неспособных к копуляции особей. В каждом пчелином рое, в каждом термитнике и муравейнике (а этих насекомых тысячи видов) родительские функции осуществляет одна-единственная особь, самка, один-единственный раз в году, во время брачного полета, оплодотворяемая самцом, а потом оплодотворяющая яички его семенем, содержащимся в специальном receptaculum seminis. Разве в такой анатомии, физиологии и таком поведении не проявляется стратегия минимизации числа актов копуляции?

Быть может, если бы все особи данного вида имели пол и могли копулировать и размножаться, в результате такой панмиксии вероятность появления вирусов, вирулентность которых проявляется с большой задержкой и влечет за собой 100%-ную смертность, приближалась бы к единице, что равнозначно гибели вида. Поэтому под давлением естественного отбора шел процесс устранения способных к размножению особей однако без снижения численности популяции (ведь рой из пятидесяти пчел или муравейник из ста муравьев были бы нежизнеспособны).

Насекомые тоже имеют иммунную систему, хотя и отличающуюся от иммунной системы высших животных. Среди них также встречаются болезни, вызываемые паразитами, причем здоровые особи устраняют мертвых из улья или муравейника. Лентивирус, который существовал бы в латентном состоянии на протяжении значительного отрезка жизни муравьев, термитов или пчел, убил бы их всех — такая инфекция охватила бы все сообщество как пожар. Поэтому социальные двуполые пранасекомые вымерли [8].

Следует еще отметить, что вирус, хорошо приспособленный к хозяину, «заботится» об эффективной экспансии посредством репликации. Такой вирус, быстро перестраивая антигены своих оболочек, может «обманывать» иммунные клетки, убивать клеточные звенья иммунной системы или ослаблять эту систему в целом как-нибудь иначе; но слишком быстрая гибель хозяина или же быстрое уничтожение его иммунной системы — «не в его интересах». В интересах вируса (понимаемых, разумеется, как естественный отбор оптимальной стратегии выживания) может оказаться обращение иммунных способностей хозяина против его собственного организма в качестве своего рода «отвлекающего маневра». И это действительно случается. Я упоминаю и о такой возможности, потому что придет время, когда молекулярная биология будет не только оказывать помощь в изыскании действенных методов борьбы с вирусом СПИДа, но, кроме того, прогнозировать появление других опасных для человека микроорганизмов или возбудителей болезней вирусного типа, которыми нас может огорошить природа. Предвидеть конкретное химическое и генное строение таких саморепликаторов невозможно, ведь движущая сила всеохватывающей изменчивости эволюции — случайность. Зато представляется возможным рассмотрение стратегии вирусов, направленной против человеческого организма, а значит, и поиски упреждающих контрстратегий.

Когда создаешь гипотезы, располагая вместо обширного фактического материала лишь ненадежными косвенными доказательствами, легко переборщить. Поэтому я отнюдь не собираюсь утверждать, будто грандиозный «завроцид» динозавров, имевший место примерно 65 млн. лет назад, был вызван вирусной пандемией. Между прочим потому, что вирусы отличаются видовым разнообразием и нацелены на конкретные виды хозяев, а нелегко допустить такое близкое сходство геномов всех вымерших ящеров, при котором они подверглись поражению со стороны какого-нибудь одного семейства вирусов. К тому же история науки учит нас, что гипотезы, которые коротко и ясно объясняют все, не объясняют толком ничего.

В этой работе я не занимаюсь перспективами активной борьбы с эпидемией СПИДа. По понятным причинам, в том числе престижного характера, как в научной периодике, так и в газетах время от времени сообщают об очередном препарате или вакцине, имеющих целью борьбу с вирусом в организме уже зараженных людей или препятствующих заражению здоровых людей. К этим многочисленным сообщениям следует относиться, увы, весьма скептически. Вообще говоря, вирус можно либо обезвредить, прежде чем он проникнет в клетки, и тогда нападению подвергается его гликопротеиновая оболочка, либо атаковать — уже внутри клеток — его транскрипционный фермент, обратную транскриптазу, которая «переписывает» вирусную РНК на ДНК, встраивающуюся в геном хозяина. Азидотимидин, одно из первых средств, примененных в клинической практике, конкурирует с обычными нуклеотидами, когда обратная транскриптаза вводит нуклеотиды в цепочку ДНК. Эта конкуренция может замедлить развитие инфекции: будучи включен в цепочку, азидотимидин делает невозможной дальнейшую транскрипцию, так как его молекула имеет «ложное окончание». Но тут наблюдается явление, напоминающее закон действующих масс в химии. Чтобы заблокировать функцию обратной транскриптазы, средство должно было бы характеризоваться гораздо большей химической близостью к той гидроксильной группе, которая в нормальных условиях позволяет создать фосфодиэфирную связь. Этого азидотимидин сделать не в состоянии.

Будущее принадлежит либо соединениям, которые блокируют или уничтожают обратную транскриптазу (разумеется, без уничтожения клеток хозяина), либо веществам, которые инактивируют вирус на раннем этапе, непосредственно перед его проникновением в организм (обычно с кровью). По-видимому, эта вторая задача не по силам вакцине, производимой уже известными методами. Такая вакцина должна быть n-ценностной, т. е. противодействовать всем существующим мутационным разновидностям вируса (его собственным гликопротеинам). Это необычайно трудно, а значит, маловероятно.

Биохимическая фирма «Гентех» в США сообщала о попытках «направить вирус по ложному пути», «подсовывая» ему те самые протеины, которые находятся на мембране лимфоцитов Т4 и являются специфичными рецепторами вируса. Но тут опять вступает в силу явление, напоминающее закон действующих масс: «обмануть» можно некоторое число вирусов, однако не все, а уже зараженные клетки организма служат им убежищем. Поэтому подумывают о протеиноподобных соединениях, более близких к гликопротеинам вируса, чем лимфоцитарные и макроцитарные клетки человеческого организма, с тем чтобы «заманивать вирусы в ловушку». Это, по-моему, слишком просто и вряд ли может осуществиться именно таким образом. Лишь когда будет точно известна топологическая структура всего вируса, станет возможным синтез подобных лекарств; синтез средств, подогнанных «точно по мерке» возбудителя болезни, может оказаться реальным достижением молекулярной биологии [9].

Этот текст я хотел бы закончить следующим замечанием личного характера. Беседуя с доктором Михаэлем Кохом, координатором шведского центра исследований ВИЧ, я говорил, между прочим, о том, до чего же непредсказуемо было появление вируса именно с такими чрезвычайно опасными свойствами. Как заметил один из исследователей, «если он научится летать, нам всем крышка» (действительно, вирусы простуды и гриппа распространяются воздушно-капельным путем, через органы дыхания, чего, к счастью, вирус СПИДа не умеет.).

Кох ответил тогда, что я ведь предугадал возникновение таких вирусов в романе «Осмотр на месте» (к тому времени уже изданном в ГДР), где речь идет о передаваемых в процессе оплодотворения (инсеминизации) «фертолетах», или летальных генных фертилизаторах. Всего удивительней то, что сам я этого «предсказания» не заметил.

Еще немного о СПИДе и гипотезе С. Лема

В первой части своей статьи С. Лем с присущим ему энциклопедизмом рисует столь полную картину биологических и иммунно-генетических особенностей вируса СПИДа, что дальнейшие экскурсы в эту область здесь были бы излишни. Можно лишь дополнительно отметить, что уникальность каждого из свойств этого вируса часто сильно преувеличивается. Так, иммунный ответ может быть полностью или частично подавлен при целом ряде вирусных инфекций, поражающих человека и животных. Этим отличается инфекционный процесс, вызываемый некоторыми иридовирусами, герпесвирусами, аренавирусами, лейкозными лентивирусами.

Очень высокая летальность, достигающая 70–80%, характерна для некоторых экзотических аренавирусов (вирусы Лассо, Мачупа и т. п.). Для вируса СПИДа 100% летальность связана с разрушением защитной гуморальной системы лимфоцитов. В результате организм погибает от любой другой вирусной или микробной инфекции — это ярко описано у Лема. Однако хотелось бы подчеркнуть, что сам факт репликации вируса в лимфоцитах не ведет автоматически к их гибели. Родственные вирусу СПИДа лейкозные лентивирусы человека HTLV-I и HTLV-II, реплицирующиеся в Т-лимфоцитах, наоборот, вызывают размножение лейкоцитов, а близкородственные лентивирусы обезьян STLV-III и STLV-IV, также размножающиеся в Т-лимфоцитах, оказываются нелетальными для их хозяев, хотя точный молекулярный механизм этих различий пока не установлен.

Заслуживает отдельного обсуждения пресловутый сексогенез вируса СПИДа, на долю которого приходится значительная часть «популярности» этого вируса. Хотя гетеро- и гомосексуальные половые сношения (особенно последние) могут, действительно, служить для него входными воротами инфекции, их роль для патогенеза в ряде случаев оказывается сильно преувеличенной и в любом случае вторичной. Переносчиком СПИДа является кровь, точнее, зараженные Т-лимфоциты, проникающие в организм через различные раневые поверхности.

Дело в том, что сам по себе вирус СПИДа весьма неустойчив и быстро инактивируется во внешней среде, обладая сравнительно низкой заражающей способностью. Иной дело — зараженный лимфоцит, стабилизирующий и защищающий вирус от воздействия неблагоприятных факторов и обеспечивающий его высокую «ядовитость». Гомосексуалисты особенно подвержены заражению СПИДом главным образом потому, что половой акт в такой модификации связан, как правило, с нарушением целостности покровов. Высокий процент зараженности проституток СПИДом коррелирует со степенью их поражения тривиальными венерическими заболеваниями, также нарушающими целостность кожных покровов. Но при нормальном характере половых связей между здоровыми в этом отношении партнерами опасность заражения СПИДом, даже если один из партнеров является носителем этого вируса, не так уже велика, хотя полностью не исключена.

Наконец, последняя особенность СПИДа состоит в том, что он относится к числу медленно развивающихся инфекций с длительным латентным периодом и огромным числом носителей вируса, которые представляют большую угрозу для окружения (хотя среди самих носителей заболевает в среднем 10–20%).

Однако латентность вирусной инфекции и большое число клинически здоровых вирусоносителей — широко распространенные качества многих вирусных инфекций и характерны, в частности, для герпесвирусов, вируса гепатита В и т. п.

Сложность борьбы с вирусом СПИДа заключается в том, что он соединяет в «одном лице» названные выше особенности, характерные для разных вирусов, в результате чего действительно получается некий супервирус. И если, как справедливо пишет Лем, «он еще научится летать (т. е распространяться воздушно-капельным путем. — Т.Т.) — нам всем крышка».

Однако, исходя из вполне правомерной гипотезы о том, что вирус СПИДа человека произошел от близкородственного обезьяньего, можно думать, что особая его патогенность для нового хозяина — качество эволюционно молодое и эволюция приведет к его «гуманизации». Естественно, эту светлую перспективу следует воспринимать в масштабе исторического времени, что ни в коей мере не может служить утешением страдающему человечеству, которое видит свое спасение от «чумы XX века» сегодня прежде всего в поисках эффективных средств лечения и профилактики.

Если говорить о собственно эволюционной концепции С. Лема, то коротко она сводится к гипотезе о том, что у социально живущих насекомых (пчел, муравьев, термитов) в незапамятные времена возник сильно патогенный латентный вирус, передающийся половым путем и не вызывающий образования иммунитета (так сказать, возбудитель муравьиного СПИДа), который в условиях промискуитета, беспорядочного спаривания с разными партнерами, мог вызвать исчезновение двуполых особей, закрепив репродуктивную функцию за одной-единственной маткой.

В этом случае следует говорить не только и не столько об эволюции вирусов, сколько об их эволюционной роли в развитии биосферы в целом и отдельных ее ветвей. Соображения о серьезном влиянии вирусов на эволюции биосферы высказывались и ранее как автором данного комментария, так и рядом других ученых. Однако до сих пор вирусам отводилась роль посредников в передаче генов. Поэтому в целом мысль о вирусе, способном вызывать глубокие изменения генотипа хозяина в процессе их обоюдной эволюции, кажется и новой, и плодотворной.

Другое дело — конкретное приложение этой экспериментально не проверяемой гипотезы применительно к названным группам насекомых. Мне кажется, что, развивая свою точку зрения, Лем слишком буквально проецирует сексуальное поведение человека на насекомых и, кроме того, излишне «сексоцентрически» смотрит на заражение СПИДом. Вместе с тем следует признать, что если бы этот гипотетический вирус насекомых действительно обладал свойствами, приписываемыми ему Лемом, то эволюция системы «хозяин — паразит» вполне могла бы протекать по пути создания асексуального общества.

Затрагивая вопрос о промискуитете вне человеческого сообщества, не следует забывать, что репродуктивные функции подавляющей части животного мира строго подчиняются сезонным ритмам, а это резко ограничивает число актов копуляции. Такой гормонально-физиологический регулятор сексуальной активности действует безотказно и успешно противостоит промискуитету. Так, для насекомых с продолжительностью жизни в один год сезонный акт копуляции превращается в «один раз в жизни».

Поэтому распространение вируса строго половым путем в условиях социально живущих групп насекомых вряд ли обеспечило бы ему роль мощного фактора селекции, способного повлиять на эволюцию этих таксономических групп. Таким фактором, закрепившим репродуктивную функцию за одной-единственной маткой, стала возможность получения генетически однородной популяции, поскольку этот способ репродукции по существу близок к клонированию, дающему идентичные копии организмов.

Как уже говорилось, в разрабатывавшихся до сих пор эволюционных построениях вирусы рассматривались лишь как возможные посредники в обмене генетической информацией в биосфере. Поэтому идея патогенного вируса как мощного фактора эволюции представляет несомненный интерес. И хотя сам по себе пример со спидоподобным вирусом насекомых кажется не вполне убедительным, хочется поблагодарить С. Лема за то новое направление мысли, которое он щедро подарил вирусологам и эволюционистам.

Т.И. Тихоненко, доктор биологических наук, Москва

КОММЕНТАРИИ РЕДАКЦИИ ЖУРНАЛА «ВИЧ/СПИД В УКРАИНЕ»

[1] Утверждение С. Лема о том, что паразиты, взывающие 100 % смертность своего хозяина, могут быть только «новыми», так как способны привести к быстрому исчезновению организмов-хозяев, а с ними — и самих паразитов, очень трудно адаптировать к микроорганизмам в силу недостаточной изученности межвидовых взаимоотношений в их мире. Паразитизм — это одна из форм симбиоза (совместного проживания). Существуют как разные формы паразитизма (облигатный и факультативный ), так и разные циклы развития паразитов; иногда для прохождения такого цикла полностью им требуется смена 2–3 и более хозяев, которые могут быть «взаимозаменяемы», но нам неизвестными. Объяснение этого феномена запутывается еще и тем, что многие из тех микроорганизмов, для которых считалось, что они являются облигатными паразитами людей или окружающих их млекопитающих и птиц, на самом деле имеют другие природные резервуары. Например, возбудители чумы, гриппа, туберкулеза, проказы, холеры и ряда других опасных болезней человека, сегодня многими учеными относятся к природно-очаговым сапронозам, т.е. они являются аутохонными компонентами различных экосистем и не нуждаются для своего поддержания в природе в циркуляции среди теплокровных организмов. Их первичными резервуарами являются простейшие организмы, для которых они являются облигатными паразитами. Для человека же они факультативные паразиты — поэтому жизнь или смерть больного чумой или туберкулезом, мало сказывается на их поддержании в природе. По этим причинам о какой-то совместной эволюции человека, как биологического вида и «микроорганизмов-паразитов» вообще, говорить преждевременно. Однако у этой проблемы есть один очень интересный аспект, на который я попытался обратить внимание ученых ранее — это возможность совместной эволюции паразитических микроорганизмов с простейшими, эволюционными предшественниками фагоцитирующих клеток человека  (Супотницкий М.В. К вопросу о месте ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов // Эпидемия ВИЧ/СПИД в Украине. — 2006. — № 2. — С. 163 — 196).

Я также опасаюсь, что даже то немногое, что мы знаем об эволюции многоклеточных и одноклеточных организмов, мало применимо к эволюции ретровирусов, в число которых входит и ВИЧ. Результаты, полученные в рамках проекта «Геном человека», свидетельствуют о том, что экзоны (т.е. кодирующие определенные белки участки генов), составляют не более 1% генома человека. Остальная, так называемая «теневая» его часть, в основном представляет собой эндогенные ретровирусы и другие ретроэлементы. Получается, что те знания, которые накоплены в генетике с момента открытия Г. Менделем (1865) «закономерностей распределения наследственных факторов», применительно к человеку касались только 1% его генома. Роль же остальных 99 % еще предстоит установить. И тут возможны сюрпризы. Например, в лаборатории академика Е.Д. Свердлова, изучающей поведение ретровирусов в геноме эукариотических организмов, обнаружен любопытный факт. Оказывается, эндогенные ретровирусы способны поставлять свои протеиназы ВИЧ, помогая ему таким образом избежать действия лекарств, блокирующих этот фермент. Т.е. каким-то образом они взаимодействуют друг с другом с непонятной для нас целью; ретровирусы и ретроэлементы генома человека — это самостоятельный и пока неизвестный нам мир.

Еще любопытное наблюдение сделано французскими учеными из института Gustav Roussy Institute, работающими под руководством Тьерри Хайдманна (Thierry Heidmann). Им удалось возродить к жизни ретровирус, возраст которого в геноме человека составляет около пяти миллионов лет. Его фрагменты разбросаны по геному человека. С помощью метода сплайсинга они объединили фрагменты трех HERV (эндогенный ретровирус человека) и обнаружили, что при этом формируются жизнеспособные ретровирусы. Следовательно, человеческий геном содержит неизвестные и не утратившие инфекционности варианты эндогенных ретровирусов. К этой мысли еще надо привыкнуть.

Ретровирусы с нами, как с последним на планете видом мыслящих приматов, «свое будущее» не связывают, глубины нашей души не постигают, ценности человеческой цивилизации не представляют, территория их обитания — это геном, состоящий из других ретровирусов и ретроэлементов; продолжительность их существования миллионы лет; человек для них всего лишь промежуточный хозяин. Да и сама эволюция не имеет своей «целью» сохранить какой-то вид, пусть даже он «мыслящий». Ее инструмент — естественный отбор, сохраняет только тот из видов, который наиболее приспособлен для конкретных  условий среды обитания, которые к тому же еще постоянно меняются. Поэтому когда мы говорим об эволюции ретровирусов, то должны подразумевать и то, что они являются не только паразитами генома отдельного вида, но и важным фактором самой эволюции и, даже, ее инструментом. Следовательно, вызываемые ретровирусами процессы среди многоклеточных организмов (включая сюда и ВИЧ/СПИД-пандемию среди людей) являются не инфекционными, а эволюционными процессами, протекающими под маской инфекционных. Исчезновение под их давлением одного какого-то вида, является не следствием проникновения «молодого паразита», взывающего 100 %-ю смертность своего хозяина, а проявлением инадаптивной эволюции (nonadaptive evolution), способствующей увеличению биологического разнообразия через ускорение эволюции других видов. Палеонтологами давно замечено, что увеличение темпов видообразования происходит после массовых вымираний видов и снижения степени заполненности экологических ниш.

[2] Такая интерпретация повышения или понижения «вирулентности» касается лишь облигатных паразитов. Выше мы отметили, что их перечень для человека все время сокращается. Здесь С. Лем подчеркивает «хрупкость» системы «паразит-хозяин». Наиболее известным сегодня облигатным паразитом человека был ортопоксвирус, вызывавший натуральную оспу. Стратегия его паразитизма противоположна используемой ВИЧ. На протяжении столетий вирус натуральной оспы (ВНО) присутствовал в популяциях людей, обычно среди детей до года. Смертность среди детей, заболевших натуральной оспой, столетиями держалась на уровне 3—10% от числа заболевших. Однако уже через 20—30 лет после начала кампаний по массовой противооспенной вакцинации населения, было замечено, что болезнь «перемещается» в старшие возраста, где становится гораздо более опасной. В первой половине ХХ столетия смертность среди взрослых, заболевших натуральной оспой, стала достигать 30—40 %. Именно после ее «искоренения» во второй половине XX столетия, началась пандемия ВИЧ/СПИДа. Любопытно и то, что сегодня в тех районах Африки, которые в 1960-х гг. были наиболее поражены ВНО, зафиксирована наибольшая инфицированность населения ВИЧ. Это наблюдение позволяет сделать предположение о том, что не только облигатные паразиты и их хозяева достигают динамического равновесия, но и сами паразиты, использующие взаимоисключающие и предельно эффективные стратегии паразитизма, способны к взаимной регуляции численности друг друга в бесконечно больших панмиксных популяциях хозяев. Таким образом, пандемия ВИЧ/СПИДа — отчасти «рукотворная». Она представляет собой следствие почти 200-летнего вмешательства «человеческого разума» в некий баланс, сложившийся между паразитами, использующими разные стратегии паразитизма (см. комментарий [4]).

[3] Боюсь, что ситуация с «иммунными ответами» на ВИЧ оказалась даже хуже, чем полагал С. Лем. ВИЧ не «атакует ключевые звенья иммунной системы хозяина», а использует их. И, как это не парадоксально звучит, иммунная система человека сотрудничает с ним и всячески поддерживает его существование, как биологического вида. Например, антитела, нейтрализующие ВИЧ в условиях in vitro, не являются протективными в организме ВИЧ-инфицированного человека (in vivo), и развитие инфекционного процесса они не сдерживают. Наоборот, под влиянием таких антител непрерывно происходит селекция вирулентных вариантов ВИЧ. Отдельные антитела не только обладают свойством повышать способность ВИЧ инфицировать Т-лимфоциты, но и содействуют его трансформации из лимфотропного в макрофаготропный. «Предательски» (по отношению к виду Homo sapiens, разумеется) ведет себя при ВИЧ-инфекции и клеточное звено нашей иммунной системы. ВИЧ, внедряясь в геном Т4-лимфоцитов, использует их для своего самоподдержания, размножаясь в метаболически активированных клетках более интенсивно, и необратимо снижает их численность. Но сам при этом концентрируется в сперме, что гарантирует ему эффективную передачу между особями вида. Без «соучастия» иммунной системы в его размножении, ВИЧ не смог бы столь эффективно распространяться среди людей. Мы имеем дело с еще не понятым природным феноменом, который надеемся «обойти» с помощью ВИЧ-вакцин.

[4] Здесь С. Лем использует фактор времени для объяснения динамики инфекционного процесса, рассматривая его с точки зрения человека и этот «отсчет времени», он, по сложившейся в эпидемиологии традиции, распространяет на процессы, в которых участвуют микроорганизмы. Такой подход не вполне оправдан, если учитывать то обстоятельство, что микроорганизмы не знают смерти, как разделения пространства и времени. Это удел организмов, которых, мы, опять же по собственному субъективизму, называем высшими. Процессы, в которых участвуют микроорганизмы, идут вне нашего ощущения времени (год, месяц, неделя, час, минута и т.п. — этого измерения для них не существует). Поэтому мы не должны себя обманывать такими прилагательными как «длительный» или «медленный» и т.п., когда речь идет о ВИЧ-инфекции или ВИЧ/СПИД-пандемии, отражающих только наше субъективное восприятие времени.

Давайте проверим этот тезис. Если мы определим патогенность (вирулентность) через временной интервал — от момента инфицирования паразитом хозяина, до момента гибели хозяина, то убедимся в чрезвычайной патогенности возбудителя натуральной оспы (гибель людей наступит в течение 2—3 нед.) и непатогенности ВИЧ. Однако если эту патогенность будем определять по «конечному результату», то окажется, что среди инфицированных ВНО погибло только 30%, и эпидемия закончилась; а среди людей, первично инфицированных ВИЧ, погибли все, а эпидемический процесс продолжается. Следовательно, ВИЧ, как совершенно правильно заметил С. Лем, достиг предела патогенности, возможной для паразита — 100% смертности своих жертв при сохранении способности к смене хозяев, но это происходит уже в других временных масштабах. Вирус, возбудитель натуральной оспы, в сравнении с ним, даже безобиден. По нашему восприятию времени полная гибель инфицированных займет 10 лет, однако для ВИЧ ни этот период, ни даже миллион лет, не означают ничего, так как он бессмертен. Поэтому та патогенность (вирулентность), которая характеризуется в нашем восприятии времени быстрым инкубационным периодом и непродолжительной болезнью, завершающейся смертью, не более чем проявление определенной (условно назовем ее первой) стратегии паразитизма, где продолжительность инфекционного процесса лимитируется иммунной системой хозяина (вернее, эволюционно сложившейся для данного биологического вида нормой иммунного ответа). Такие инфекционные процессы я предложил называть циклическими. Такая стратегия дает преимущества паразитам в высокоплотных популяциях их хозяев; наиболее реализуемый путь передачи паразита — воздушно-капельный.

Отсюда можно прийти к выводу и о существовании стратегий паразитизма, при которых продолжительность болезни хозяина будет ограничена продолжительностью его жизни (вторая стратегия), Вызываемый таким паразитом инфекционный процесс не ограничивается ответами на него иммунной системы, поэтому он не носит циклический характер, не предполагает периода угасания клинических проявлений болезни и выздоровления больного (реконвалесценции). Передача паразита между хозяевами происходит всегда реализуемым путем — половым, без которого вид не может размножаться. Такая стратегия дает преимущества паразиту среди особей малочисленных популяций хозяев, к тому же обитающих на обширных территориях. Эту стратегию и использует ВИЧ и другие ретровирусы; видимо ее и имеет в виду в своей работе С. Лем.

[5] Версия того, что ВИЧ появился в Африке в организмах зеленых макак, а потом распространился по всему миру, не подтверждается обнаружением свидетельств отсутствия «единого центра» распространения этой пандемии. Например, D. Xuminer и соавт. (Xuminer D., Rosenfeld G.B., Pitlik S.D. AIDS in pre-AIDS era // Rev. Infect. Dis. — 1987. — Vol.9. — P.1102–1109.) сделали ретроспективный анализ медицинской литературы и выявили 14 случаев инфекционных болезней, описанных до 1981 г, которые соответствовали критериям, предложенным для СПИДа. Но география выявленных ими случаев болезни не ограничивалась Центральной Африкой, а включала США, Канаду, Великобританию, Израиль, Бельгию и некоторые другие страны. Наиболее же «старый» (из зафиксированных таким образом) случай наблюдался в 1953 г. в США. Его основным проявлением была цитомегаловирусная пневмония, обычно возникающая только на девятый год течения болезни. Серьезные возражения против этой теории в последние годы обосновано высказывают и другие ученые. Следовательно, эпидемическая ситуация обстоит значительно хуже, чем считал С. Лем. Если бы действительно ВИЧ появился как «новый вирус», то тогда в его появлении нет ничего необычного, мало ли вирусов появляется каждый год, а потом исчезает. Но отсутствие «единого центра» распространения ВИЧ говорит за то, что он существовал всегда, но действовал какой-то природный механизм, не позволяющий отдельным случаям болезни перерастать в пандемию. Теперь этот механизм разрушен, а сами мы, как показал почти 25 летний опыт борьбы с ВИЧ/ СПИДом, сдержать пандемию не в состоянии (см. комментарии [2] и [4]).

[6] Так как иммунная система не оказывает давления на ВИЧ, то он полиморфизуется. Этот общебиологический процесс подталкивает еще и то обстоятельство, что все молекулы вирусной РНК реплицируют через ассиметричную транскрипцию с одной цепи, исключающую большинство корректирующих механизмов, характерных для репликации ДНК. Появляется большое количество разных вариантов вируса, что учеными воспринимается в качестве некой «уловки» вируса, не желающего, чтобы они (т.е. ученые) против него создали вакцину.

[7] В последние годы выяснилось, что этот процесс значительно более сложен, что бы его приравнивать к оппортунистическим инфекциям. Возбудители СПИД-ассоциируемых инфекций таксономически крайне неоднородны, отсутствуют видимые признаки сходства в жизненных циклах и экологии. В своих работах я приводил примеры специфичности их подбора и самоорганизации паразитоценоза хозяина (Супотницкий М.В. Микроорганизмы, токсины и эпидемии. — М., 2000, 2005; Супотницкий М.В. К вопросу о месте ВИЧ/СПИД-пандемии среди других инфекционных, эпидемических и пандемических процессов // Эпидемия ВИЧ/СПИД в Украине. — 2006. — № 2. — С. 163 — 196).

[8] Эволюцию человеческого общества в сторону «минимизации числа актов копуляции» можно представить и по иному. В отношении пандемии ВИЧ/СПИДа не надо строить иллюзий. Цивилизация все больше будет разделяться на две части — ВИЧ-инфицированную и пока еще не ВИЧ-инфицированную. Когда-нибудь умрет первый миллиард людей, больных СПИДом; придется эта дата на первое декабря, не знаю. В нашем обществе существует недопонимание того, кому действительно грозит ВИЧ/СПИД-пандемия, а кто ей безразличен. Представляя распространение ВИЧ как статистическую величину, типа «столько-то инфицированных на 100 тыс. населения», надо иметь ввиду и то обстоятельство, что это население представлено разными социальными слоями. Смерть человека, живущего в «коммуналке» от СПИДа, передозировки наркотика или просто от сердечного приступа, все же отличается по своему социальному значению от смерти в молодом возрасте наследника богатого семейства. Угроза истребления ВИЧ элитарных слоев общества запустит еще ряд социальных и биологических процессов.

Прежде всего, возникнет острая потребность в клонировании людей. И не героев, идеальных солдат или безвременно усопших родственников, о чем так любят писать фантасты, а особей, устойчивых к ВИЧ-инфекции, например, с дефектными рецепторами CCR5, CCR3, CCR2b, CD4 и др., используемых вирусом для проникновения в клетки иммунной системы. Таких людей, кстати, уже сегодня берут на специальный учет в отдельных исследовательских центрах. Объективно клонирование недоступно среднему человеку, так как требует больших денег. Люди-клоны могут появиться только в богатых семьях, либо их будут создавать в интересах этого слоя. Источником соматических ядер для пересадки в материнскую яйцеклетку в «семьях» могут служить генетические модифицированные линии клеток главы семейства (технологии получения таких линий клеток запатентованы еще в 1990-х гг.). Для воспроизводства «обслуживающего персонала» достаточно будет одной удачной трансгенной линии клеток уже давно умершего человека, постоянно поддерживаемой в специально сертифицированной лаборатории. Сегодня в вирусологических лабораториях поддерживается десятки линий клеток умерших людей; некоторые, например, HeLa, поддерживаются уже более 50 лет.

Однако и эта победа может оказаться «пирровой». Любую однородную популяцию ученые называют выродившейся. Она может быть хорошей по отдельным признакам, например, по тому, который мы ей задали, но в общебиологическом смысле это явление означает вырождение вида. При широком распространении клонирования резко уменьшится разнообразие генофонда человечества, начнутся «переклонирования» в соответствии с новыми «вызовами природы», и, возможно, в какой-то момент смертельную черту под всей этой затеей подведет вирус кори или гриппа.

[9] Любой, написавший такой тест сегодня, по «умолчанию» будет отнесен «общественностью» к социально-политическим экстремистам, со всеми вытекающими последствиями, разумеется, наступающими также по «умолчанию». Но С. Лем удивительно порядочен как ученый, он дорожит своим именем и не впадает в искушение угодить «ВИЧ-эстаблишменту», борцам за «права человека», и разного рода менеджерам околонауки. Он неоднократно по тексту статьи развеивает мифы в отношении ВИЧ/СПИД-пандемии, существовавшие тогда, существующие и поныне.

В то время когда общим стандартом ВИЧ-лжи было утверждение, что вирус не передается в быту как грипп (воздушно-капельно) или как кишечная инфекция (алиментарным путем), а, следовательно, он и не опасен вовсе, С. Лем заявил, что ВИЧ необычайно заразен. Он «ускользает» от антител; внедряется в геном хозяина, делая здоровый с виду организм разносчиком возбудителя болезни в течение многих лет. А ведь нам до сих пор «стесняются» назвать то количество людей, которое инфицирует один ВИЧ-инфицированный наркоман за остаток своей жизни (а потом, сколько инфицируют те, кого инфицировал этот наркоман и т.д.?).

Вопреки радостным заверениям научного сообщества о скором создании ВИЧ-вакцин и спасительных таблеток, С. Лем заявляет о нереальности этих проектов. «Ибо с того момента, когда геном вируса проникает в геном человека, он уже не распознаваем и не может быть уничтожен какими-либо медицинскими средствами» — пишет ученый, которого у нас всегда считали фантастом. Получается «фантастами» были другие, хотя к ним возможны и более прозаичные эпитеты. Возьмется ли когда-нибудь Счетная палата Госдумы России (или соответствующая организация в Украине) подсчитать, а сколько из бюджета государства ушло за эти годы денег налогоплательщиков на разработку ВИЧ-вакцин и кормление всех, «припавших» к этой кормушке?

С. Лем, не принимавший коммунистический режим в Польше, и живший в вынужденной эмиграции в Западном Берлине и в Австрии много лет, предупреждает законодателей об опасности игры в «демократию» с ВИЧ/СПИД-пандемией. Результат этой «игры» на лицо. Посмотрите сами на результативность Закона «О предупреждении распространения в Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека». И чего он «предупредил»? Когда в 1994 г. под сильным западным давлением этот закон принимали депутаты Государственной Думы, в стране было около тысячи ВИЧ-инфицированных, а теперь официально более 320 тыс., а по экспертным оценкам уже больше миллиона. Следовательно, принимаемые против пандемии в рамках этого закона меры не имеют под собой корректного теоретического обоснования, не соответствуют природе и сложности пандемического процесса; у них только одно достоинство — они политически «выверены» в соответствии с требованиями «мирового сообщества».

Поэтому С. Лем, может быть единственная знаковая фигура того времени, о ком мы можем сказать, что он нам не лгал и нынешнюю катастрофу он предвидел.

СТАНИСЛАВ ЛЕМ

(1921—2006)

Станислав Лем родился 12 сентября 1921 г. в городе Львов в Польше (сейчас Львов входит в состав Украины) в семье уважаемого в городе врача-ларинголога. В юности он мечтал учиться в политехническом институте, но по настоянию отца поступил в Львовский медицинский институт. Во время фашистской оккупации Лем по поддельным документам работал автомехаником и сварщиком в немецкой фирме, благодаря этому он не попал в еврейское гетто, однако большинство его родственников были уничтожены нацистами. Заканчивал свою учебу Лем в 1948 г. уже на медицинском факультете Ягеллонского университета в Кракове, куда после войны переехала из Львова его семья. Но практикующим врачом он работать не собирался и даже не стал получать диплом, объясняя это, впрочем, таким образом: «Так как выпускников призывали на службу в армию, и к тому же не на год или два, а насовсем, я решил не сдавать последнюю сессию». Он работал ассистентом в исследовательском институте и начал писать рассказы в свободное время в целях заработка дополнительных средств к существованию в тяжелое послевоенное время. Другой причиной, по-видимому, было смещение интересов Лема в сторону фундаментальных проблем биологии, в частности увлечение теорией эволюции, которому предстояло в дальнейшем стать важнейшей доминантой его творчества, и научно-философского, и собственно литературного (см., напр., его очерк «Принцип разрушения как творческий принцип», опубликованный в № 9 «Природы» за 1987 г.).

В 1953 г. Лем женился на Барбаре Лесьняк, тогда еще студентке медицинского факультета. В 1968 г. у них родился сын Томаш.

Вспоминая университетские годы, Лем рассказывал, как ему удалось однажды провести цензуру и напечатать в журнале «Жизнь науки», издававшемся в Кракове Науковедческим кружком, такой обзор «дискуссии» между представителями «мичуринского учения» и гонимыми вейсманистами-морганистами, из которого вырисовывалось истинное положение дел. Последовали громы и молнии, журнал в конце концов был переведен в Варшаву, прекратил свое существование и Науковедческий кружок.

Ясное понимание ситуации в советской биологии, которая рикошетом била и по польским ученым, заставило Лема тогда же отказаться от возникшей мысли перейти на биологический факультет.

Первый роман Лема назывался «Больница Преображения». Позднее это увлечение переросло в основное занятие Лема. Его первой опубликованной научной работой была «Этиология новообразований».

В 1973 г. Лем был награжден почетным членством  в американской организации писателей-фантастов SFWA (учредитель премии «Небьюла»), из которой был исключен в 1976 г. за критику американской научно-фантастической литературы, которую он называл китчем, обвинял в плохой продуманности, бедном стиле письма, и чрезмерной заинтересованности в прибыли в ущерб новым идеям и литературным формам. Позднее SFWA предложила ему обычное членство, которое было им отклонено.

В 1977 г. Станислав Лем стал почетным жителем Кракова.

В 1980 г. писатель переехал в Западный Берлин, в 1983 г. — в Вену. Вернулся в Краков только в 1988 г.

В 1981 г. Лем получил почетную ученую степень Вроцлавского Технологического Университета (Politechnika Wrocławska), а позднее — Опольского Университета, Львовского Университета и Ягеллонского университета.

В 1991 г. ему присуждена литературная премия им Ф. Кафки (Австрия).

Станислав Лем блестящий самобытный писатель и ученый. Многие его работы посвящены невозможности общения человечества с далекими от людей внеземными цивилизациями, а также технологическому будущему земной цивилизации. Более поздние его работы посвящены также идеалистическому и утопическому обществу и проблемам существования человека в мире, в котором нечего делать из-за технологического развития. Его сообщества внеземных миров включают рои механических насекомых («Непобедимый»), разумный океан («Солярис») и другие. Проблемы технологической утопии рассматриваются в «Мире на Земле», «Осмотре на месте» и немного в «Кибериаде». Двадцать лет назад, после романа "Фиаско", Лем заявил, что уходит из сделавшего его знаменитым жанра, и с тех пор публиковались в основном футурологические работы и интервью, которые он давал до последнего месяца жизни.

Основные произведения:

«Астронавты» (Astronauci; 1951, изд. на русском в 1957);

«Магелланово облако» (Obłok Magellana; 1955, изд. на русском в 1960) ;

«Непотерянное время» (Czas nieutracony; 1955);

«Диалоги» (Dialogi; 1957);

«Звездные дневники» (Dzienniki gwiazdowe; 1957);

«Вторжение с Альдебарана» (Inwazja z Aldebarana; 1959, изд. на русском в 1960)

«Следствие» (Śledztwo; 1959);

«Эдем» (Eden; 1959, изд. на русском в 1966);

«Возвращение со звезд» (Powrot z gwiazd; 1961, изд. на русском в 1965);

«Дневник, найденный в ванне» (Pamiętnik znaleziony w wannie; 1961);

«Солярис» (Solaris; 1961, изд. на русском в 1963);

«Выход на орбиту» (Wejście na orbitę; 1962);

«Непобедимый» (Niezwyciężony; 1964, изд. на русском в 1964);

«Сказки роботов» (Bajki robotow; 1964);

«Сумма технологии» (Summa Technologiae; 1964, изд. на русском в 1968);

«Кибериада» (Cyberiada; 1965);

«Охота» (Polowanie; 1965);

«Высокий замок» (Wysoki zamek; 1966, изд. на русском в 1969);

«Голос неба», встречается также под названием «Глас Господа» (Głos Pana; 1968);

«Навигатор Пиркс» (Opowieści o pilocie Pirxie; 1968);

«Философия случая» (Filozofia przypadku; 1968);

«Абсолютный вакуум» (Doskonała Prożnia; 1971);

«Фиаско» (Fiasko; 1986);

«Мегабитовая бомба» (Bomba megabitowa; 1999).

Экранизации произведений:

«Безмолвная звезда» (Der Schweigende Stern, 1959, реж. Курт Метциг) — по роману «Астронавты»;

«Слоеный пирог» (Przekładaniec (телевизионный), 1968, реж. Анджей Вайда)

«Солярис» (1972, реж. Андрей Тарковский);

«Дознание пилота Пиркса» (Test pilota Pirxa, 1978, реж. Марек Пьестрак) — по роману «Расследование»;

«Больница Преображения» (Szpital przemienienia, 1979, реж. Эдвард Зебровски)

«Солярис» (Solaris, 2002, реж. Стивен Содерберг).

Скончался писатель 27 марта 2006 г. в Кракове в возрасте 84 лет после продолжительной болезни сердца. Подробнее об истории жизни и творческом пути Станислава Лема можно прочитать в его автобиографическом произведении «Моя жизнь» (Mein Leben, 1983) и романе о детстве «Высокий замок».

Библиографическая справка подготовлена по работе К.В. Душенко, материалам сайта С. Лема и «Википедии».

Супотницкий М.В. Введение и комментарии к статье С. Лема «Стратегии паразитов, вирус СПИДа и одна эволюционная гипотеза» // Эпидемия ВИЧ/СПИД в Украине. — 2006. — № 6. — С. 750-751, 762-768.